NATURE：SETD3可预防原发性流产
2022-02-14 03:00 来源：安顺男科医院
50多年来，人们已经知道在两栖类微管天冬氨酸73处可以再次发生N-化。尽管His73N-化是长期存在的，并且在几种模型动物和植物中都是倾向的，但至今为止其功能仍不清楚，消除这种省略的复合物也是未知的。
在在，研究人员确认出SET域肽3（SETD3）作为生理微管His73的N-移到复合物。结构研究声称，国际上的相互作用在线将微管多肽钳位在SETD3的表层上，以在催化袋内正确定向His73，并促进N-移到。
His73N-化增加微管单体的氨基酸互相交换率，并适度加快微管丽的拼装。缺乏SETD3的果蝇在几种该组织中都标示出出微管His73N-化的完全丧失，并且系统性分子生物学研究标示出微管His73N-化是SETD3的唯一可检测的生理学底物。
SETD3缺陷的雌性果蝇由于原发性母体难产，对催促诱导剂不质子化，因此产仔数严重减少。此外，SETD3的消耗削弱了原代人子宫黏膜细胞中都讯号诱导的收缩。
总之，该结果确认了两栖类天冬氨酸N-移到复合物，并阐明了SETD3和微管His73N-化在调节黏膜收缩性中都的极为重要。该数据也支持更国际上的假设，即肽质天冬氨酸N-化作为一种常见的调节机制。
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