Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362残基并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2022-01-10 04:53 来源：安顺男科医院
ETS核糖体生物体是一类控制增殖、其发展和致肺癌作用的瞬时关的联核糖体闭环生物体家族。既往深入研究显示，在约一半的患者里发现了ETS生物体ERG与激素闭环的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2的等位基因融汇，其是肺癌症里最常见的等位基因合并之一。
TMPRSS2-ERG融汇为激素诱发的ERG过表达和上皮细胞膜核糖体组的重编程提供了潜在的功能。然而，ERG反常表达影响发生发展的关的功能尚不清楚。而探究潜在的胃肺癌功能可为该营养不良提供新的预后和治疗物件。
该深入研究发现了促成ERG致肺癌活性的极为重要功能。深入研究人员发现，ERG的自可抑制区域内的一个特定赖氨酸残基（K362）能够被EZH2突变。功能深入研究显示，K362突变能够改变区域内相互作用，适度DNA的结合并减弱ERG的核糖体活性。
EZH2突变ERG K362
在ERG融汇HIV肺癌的转等位基因果蝇模型里，ERG K362突变与PTEN的遗漏和营养不良发展为波及性腺肺癌关的。在ERGHIV的VCaP细胞膜和ERG/PTEN果蝇里，PTEN的遗漏能够诱发AKT的诱发和EZH2 第21位丝氨酸残基的细胞内，并适度ERG的突变。
K362突变影响蛋白质的构象
进一步的深入研究发现，ERG能够与EZH2相互作用并共同进占真核生物里的几个核糖体，以形成反式诱发复合物。都只的，ERG/EZH2共闭环的靶等位基因在ERG获取和PTEN遗漏的和去势抵抗性肺癌里能够应将的消除该闭环作用。
总而言之，该深入研究结果确定ERG突变为一种翻译成后标记，其可维持ERGHIV肺癌的发生发展。
原始出处：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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